腦型瘧疾周期發
核心提示：瘧疾的臨床發作主要由紅細胞內瘧原蟲裂體增殖引起，裂殖體發育成熟導致紅細胞破裂，裂殖子逸出，原蟲的各種代謝物、殘余的和變性的血紅蛋白、紅細胞的碎片等進入血漿，上述物質一部分被血中巨噬細胞及多形核白細胞吞噬，并刺激其產生內源性致熱原，該致熱原與原蟲代謝產物及紅細胞碎片等共同作用于下丘腦體溫調節中樞引起發熱，因原蟲裂殖成熟的時間不同，所以各型瘧疾發作間隔時間不一。
瘧疾是瘧原蟲所引起的傳染病，以周期性發作性寒戰、高熱、大汗為特點，伴貧血及脾腫大。在人體寄生的瘧原蟲分4種，即間日瘧、三日瘧、惡性瘧和卵形瘧原蟲。瘧疾仍是目前世界公共衛生研究的重要問題之一，是全球性的疾病，在熱帶和亞熱帶地區發病率仍很高，我國南疆的周邊國家如老撾、越南和東南亞等地區仍有瘧疾發生。本病在我國流行也較廣，全國各地均有，黃河以北為低瘧區，以間日瘧為多，三日瘧少，無惡性瘧；黃河與長江之間為中瘧區，間日瘧多，惡性瘧少；長江以南至沿海地帶為高瘧區，各種瘧疾均有；云貴、兩廣、海南、福建、江西、湖南多有惡性瘧疾流行；高寒、干熱地帶如內蒙古、青藏高原、新疆等地瘧疾流行最輕。惡性瘧疾有侵犯內臟引起兇險發作的傾向，與其他蟲種比較引起腦型瘧疾較多。解放后由于大力防瘧，瘧疾的發病率在我國已明顯降低，年發病率約為0。3%。盡管如此，近年由于境內外旅游及人口流動，給防瘧工作帶來了新的困難和問題。我國南方地區仍有小范圍的流行，防瘧工作一刻也不能放松。
【病原及發病機制】瘧疾的病原是瘧原蟲，上述4種瘧原蟲的生活史大體相同，有性生殖（孢子增殖）主要在雌按蚊體內完成，在人體內則為無性生殖（裂體增殖）。瘧原蟲的子孢子隨著按蚊（瘧蚊）唾液注入人體后侵入肝細胞。現在認為在遺傳學上子孢子分為速發型與遲發型二種類型。遲發型子孢子進入肝細胞內暫不發育，稱為休眠子，經過不同時間的靜止期后才被激活，再發育為成熟裂殖體。速發型孢子在肝細胞內迅速發育，進行裂體增殖；裂殖體發育成熟后，被寄生的肝細胞破裂，大量裂殖子釋放人血；其中一部分裂殖子被吞噬消滅，另一部分侵入紅細胞內發育繁殖；裂殖子在紅細胞內發育為環狀體（小滋養體），再逐漸發育為大滋養體，進而成為裂殖體；裂殖體成熟時紅細胞膜膨脹破裂，裂殖子進行血液，并再次侵入正常紅細胞，繼續重復其裂體增殖；大約經過5代裂體增殖（無性生殖），在破壞大量的紅細胞后，一部分裂殖子在紅細胞內逐漸增大但不分裂，而是發育成雌雄配子體；患者的血液被蚊吸人胃后無性體裂殖子被破壞消化，有性的配子體繼續發育，進行配子生殖，最后形成許多囊合子，蟲體在其內發育成熟，產生子孢子；囊合子破裂后其內子孢子最后集中至蚊的唾液腺（1只蚊子的唾液腺內可含20萬個子孢子），人被蚊叮咬后子孢子又注入人體，重復其生活史，瘧疾由此被傳播。
瘧疾的臨床發作主要由紅細胞內瘧原蟲裂體增殖引起，裂殖體發育成熟導致紅細胞破裂，裂殖子逸出，原蟲的各種代謝物、殘余的和變性的血紅蛋白、紅細胞的碎片等進入血漿，上述物質一部分被血中巨噬細胞及多形核白細胞吞噬，并刺激其產生內源性致熱原，該致熱原與原蟲代謝產物及紅細胞碎片等共同作用于下丘腦體溫調節中樞引起發熱，因原蟲裂殖成熟的時間不同，所以各型瘧疾發作間隔時間不一。
【病理】
1、進行性貧血 因瘧原蟲在紅細胞內寄生繁殖，大量破壞紅細胞所致。惡性瘧原蟲可在各期紅細胞內迅速繁殖，破壞紅細胞數量多，貧血嚴重，間日瘧蟲多侵犯網織紅細胞，三日瘧只侵犯老年紅細胞，因此后二型瘧疾貧血較惡性瘧輕。貧血原因除紅細胞破壞外還可能因為脾臟吞噬紅細胞增多，不僅吞噬含原蟲的紅細胞，而且還吞噬許多正常紅細胞，因此除加重貧血外，還導致脾臟改變。
2、脾腫大 較長時間反復感染和瘧疾反復發作者可有脾充血、網狀內皮細胞增生和纖維化。
3、腎臟損害 三日瘧原蟲在人體內生活時間較長，在患兒血液中有可溶性循環抗原，形成抗原抗體復合物，在腎小球基底膜沉積，引發腎病綜合征，甚至導致腎功能衰竭。
4、肝臟病變 瘧原蟲在肝細胞內繁殖，破壞肝細胞，導致肝細胞混濁，腫脹變性，肝臟腫大。
5、腦部病變 腦型瘧疾患者有腦水腫，軟腦膜血管高度充血，腦呈青灰色，白質內散在小出血點。顯微鏡下見腦內血管內皮細胞增生脫落，變性，壞死。含瘧原蟲的紅細胞粘性增加，常凝集成團阻塞毛細血管引起灶性壞死。病程長者在受累血管周圍可產生瘧疾性肉芽腫。目前認為瘧原蟲可產生某種可溶性的細胞毒性物質釋人血液，造成宿主代謝和內分泌紊亂，激肽、激肽原酶等游離，導致小血管舒縮障礙，通透性增加，水和蛋白質從血管內逸出，引起組織水腫，血液粘稠度增加，導致組織細胞缺氧，功能減退或喪失，從而引起臨床上的兇險發作。
【臨床表現】瘧疾的典型發作為周期性的發作性的發冷，寒戰，持續10至數十分鐘，繼之高熱甚至超高熱（42℃以上），頭痛，口渴，呼吸急促，持續數小時，而后出大汗，體溫驟降，四肢厥冷，持續2～3小時恢復。周期性發作的間歇時間因各型瘧原蟲在紅細胞內進行裂體增殖所需時間長短不同而異，間日瘧與卵形瘧每隔1日發作1次，三日瘧每隔2日發作一次，如屬重復感染可每天發作一次。嬰幼兒瘧疾的癥狀不典型，常表現為急性高熱發作，不定型，可無寒戰，只有四肢厥冷，發熱期軀干灼熱而手足冰涼，以后出大汗，脾大明顯，貧血嚴重。新生兒可患先天性瘧疾。惡性瘧原蟲可引起兇險發作。惡性瘧2%發生腦型瘧疾。
1、腦型瘧疾 本型主要由惡性瘧原蟲引起，有時間日瘧原蟲或與其他蟲種混合感染也可引起發病。對瘧疾免疫力低下或無免疫力的兒童與新進入流行區者感染惡性瘧疾容易發展成腦型瘧疾。臨床通常先有一般瘧疾癥狀，而后迅速惡化，出現譫妄，昏迷，高熱，可伴有抽搐，少數有狂躁或精神錯亂，個別患者有超高熱或體溫不升（35℃以下）。體征有失語，癱瘓，腦膜刺激征陽性，錐體外系癥狀，也可有顱神經受損，急性小腦共濟失調，急性顱壓增高。腦脊液壓力稍高，白細胞輕度增高，淋巴細胞為主，蛋白輕至中度增高。文獻報道44例兒童腦型瘧疾，3歲以內嬰幼兒占77。2%，44例中最小年齡為3個月，體溫39℃以下lO例，39～41。5℃33例，35℃l例，均有肝脾腫大，嚴重貧血。血片鏡檢惡性瘧原蟲40例，間日瘧原蟲2例，惡性瘧與間日瘧原蟲混合感染2例，死亡7例。兇險發作除腦型外尚有肺型與胃腸型。肺型通常先有腦、腎損害，表現為急性肺水腫所致的急性呼吸衰竭；胃腸型有腹痛，腹瀉，脫水。惡性瘧疾還可引起急性溶血性貧血，導致死亡率很高的黑尿熱。
2、周圍神經病變 可有單神經炎、神經痛、神經叢炎或神經根炎
3、腦膜炎 與全身中毒現象有關 表現有高熱、頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性，早期抗瘧治療效果好。
4、脊髓炎少見 臨床表現同其他原因引起的脊髓炎。
【診斷和鑒別診斷】①在臨床診斷中注意流行病學資料，包括流行季節、居住在流行區、去過流行區、有輸血史、或有瘧疾既往史；②周期性發作性的發冷、發熱、大汗，伴貧血，脾大，間歇期無癥狀；③查到瘧原蟲是最可靠的診斷依據，在發冷或發熱時涂片，厚血片易查到原蟲，薄血片用來鑒定蟲種，一次查不到時應反復涂血片檢查；④治療試驗，應用抗瘧藥后癥狀消失較快者；⑤在瘧疾流行區，有發熱、昏迷的嬰幼兒應想到腦型瘧疾之可能，進行血片檢查，以便及早確診與搶救。
典型病例診斷不難，不典型者應與急性血吸蟲病、傷寒、副傷寒、鉤端螺旋體病鑒別。
【預防】 瘧疾患者和無癥狀的帶蟲者是瘧疾的傳染源，按蚊是傳播媒介，感染也可通過輸入帶蟲者的血或被瘧原蟲污染的注射器感染。
瘧防中要抓住3個環節：
②消滅傳染媒介，積極滅蚊，首先消滅蚊子的幼蟲，消滅蚊子孽生地，室內殺蟲藥滯留噴灑、浸帳滅蚊；
③保護易感者，流行區與非流行區的小嬰兒普遍易感，瘧區長住居民因有一定的免疫力，易感性較低，隨著經濟開發及旅游活動的開展，人口流動較大，一些非瘧區人員進入瘧區時應服預防藥物及采用多種措施預防蚊叮。
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